Son lesiones crónicas que pueden generarse todo el tracto gastrointestinal, pero son mas frecuentes en el estómago y el duodeno. Esto es producido por la exposición agresiva de los jugos ácidos. Suelen ser lesiones solitarias de 4cm de diámetro localizadas en los sitios siguientes, por orden descendente de frecuencia:
- Primera porción del duodeno
- Estómago, normalmente en el antro.
- Unión gastroesofágica, en el contexto de reflujo gastroesofágico o esófago de Barrett.
- En los márgenes de una gastroyeyunostomía.
- En el duodeno, estómago y/o el yeyuno de pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison.
- Dentro de o junto a un divertículo de Meckel que contiene mucosa gástrica ectópica.
Con respecto a la patogenia, se sabe que las ulceras pépticas son producidas por un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas dañinas, en particular el ácido gástrico y la pepsina. Ejemplos de procesos que generan ulceración gástrica son: la disminución del flujo sanguíneo de la mucosa, el retraso del vaciamiento gástrico o la alteración de la restitución epitelial.
Otro factor importante en la patogenia es la infección por H. pylori. presente en el 70% de los pacientes con úlceras gástricas y en casi todos aquellos que tienen úlceras duodenales. Si bien dicha bacteria no invade los tejidos genera una importante respuesta inmune, mediada por citocinas pro-inflamatorias como la IL-1, IL-6, TNF y principalmente IL-8, producida por las células epiteliales mucosas encargada de reclutar y activar a los neutrófilos. Además, segrega una ureasa que descompone la urea para generar sustancias tóxicas, que sumadas a las proteasas y fosfolipasas bacterianas dañan el moco gástrico que constituye la primer barrera de defensa de la mucosa. A su vez, la bacteria es inductora de la secreción de ácido gástrico y afecta la producción de bicarbonato en el duodeno lo que resulta en una disminución del pH en la luz del duodeno. Otra de sus características patógenas es la oclusión trombótica de los capilares superficiales favorecida por un factor bacteriano activador de las plaquetas.
Además de lo ya mencionado, cabe destacar que el uso crónico de AINE favorece la producción de úlceras tanto por su acción local como sistémica. Debido a que son ácidos débiles y se encuentran no ionizados a pH gástrico, tienen la capacidad de difundir libremente por la barrera gástrica dentro de las células epiteliales donde los protones puede ser liberados y producir daño celular. Los efectos sistémicos, son mediados por la inhibición de la ciclooxigenasa, productora de prostaglandinas (en especial la E2). Esta disminución, genera cambios muy importantes a nivel de la barrera gástrica: reducción del flujo sanguíneo, reducción de la producción de moco y bicarbonato y una disminución del recambio celular.
Otros factores menos desarrollados en la bibliografía consultada son el estrés.
Morfología:
Por lo menos el 98% de la úlceras pépticas están localizadas en la primera porción del duodeno o en el estómago, según una relación alrededor de 4:1. La mayoría de las úlceras duodenales están ubicadas a pocos centímetros del píloro.
Las úlceras pépticas tienen un aspecto macroscópico bastante estándar. Las lesiones más pequeñas (menores a 0,3 cm) son con más frecuencia erosiones superficiales; las mayores de 0,6 cm tienen más posibilidades de convertirse en úlceras.
Son clásicamente entre redondas y ovales, con paredes relativamente rectas. El margen de la mucosa puede sobresalir un poco de la base. sobre todo en la porción proximal de la circunferencia. Los márgenes suelen estar a nivel de la mucosa adyacente o solo un poco elevados. Los márgenes muy sobresalientes son muy raros en la ulcera benigna, mientras que resultan característicos en las lesiones malignas. La profundidad es variable, desde lesiones superficiales que solo afectan la mucosa y la muscular de la mucosa hasta ulceras profundamente excavadas con la base en la muscular propia. Es posible que la perforación sea tan profunda que los productos de secreción se viertan en la cavidad peritoneal.
La base es limpia es lisa y limpia debida a digestión péptica de cualquier exudado que pueda formarse. A veces se observan en ellas vasos sanguíneos trombosados o altamente permeables que generan las hemorragias de las ulceras pépticas cuya potencia puede ser letal. la fibrosis cicatrizal, puede afectar todo el grosor de la pared del estómago: el fruncimiento de la mucosa adyacente. crea pliegues irradiados desde el cráter. La mucosa que rodea la ulcera gástrica aparece a veces edematosa y enrojecida, debido a la gastritis casi invariable.
Histología:
Varía desde la necrosis activa hasta la inflamación crónica y la cicatrización y curación.
En las activas con necrosis se pueden demostrar 4 zonas:
1) la base y los márgenes tienen una capa fina superficial de restos fibrinoides necróticos no apreciable a simple vista.
2) debajo de esa capa existe una zona de infiltrado inflamatorio inespecífico, en la que predominan los neutrófilos.
3) en las capas más profundas, sobre todo en la base, existe tejido de granulación activo infiltrado con leucocitos mononucleares.
4) el tejido de granulación reposa sobre una cicatriz colágena o fibrosa más sólida. Las paredes de los vasos dentro del área cicatricial están típicamente engrosadas por la inflamación adyacente, y en ocasiones trombosadas.
Mucosa gástrica con una úlcera péptica
Histología Normal de la mucosa gástrica
Manifestaciones clínicas y diagnóstico:
La manifestación más frecuente es el dolor epigástrico con acidez. que a menudo ocurre por la mañana temprano, entre las comidas o durante la noche. con reaparición en cualquier momento del día.
Ante la ingestión de alimentos, el paciente lo describe como "hambre dolorosa", como un dolor penetrante o quemante. En muchos pacientes los síntomas pueden ser muy leves o incluso estar ausentes.
Es un síntoma frecuente que el paciente refiera ardor epigástrico o pirosis (sensación de ardor retroesternal que puede llegar hasta la boca), relacionado más frecuentemente con el reflujo gastroesofágico producido por una hernia hiatal.
Otras manifestaciones clínicas pueden ser: nauseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia y pérdida de peso. No obstante, estos están más bien relacionados con las complicaciones de las úlceras que son: perforación, hemorragia u obstrucción pilórica.
Bibliografía:
Argente - Álvarez: Semiología Médica, 2da. Edición.
Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición.
